日本科学家打破常规首次实现哺乳动物单性繁殖 | 蓝月 | 日本科学家打破常规首次实现哺乳动物单性繁殖
2004-4-22
新华社伦敦４月２２日电（记者曹丽君）日本科学家在２２日出版的最新一期《自然》杂志上发表报告说，他们通过将两只母鼠卵子结合的方式成功培育出幼鼠，首次实现了哺乳动物的单性繁殖，从而打破了哺乳动物繁殖必须依赖雌雄双方的遗传规律。
单性繁殖在植物、鱼、蛙和昆虫的繁殖中甚为普遍，而在哺乳动物中却难以实现。究其原因，科学家认为是卵子和精子的基因在分化过程中受到了不同的修饰，也就是通常所说的“遗传标记”。这种标记造成双方彼此相同的基因出现不同的表达，所以胚胎需要结合双方的遗传信息，以便存活和生长。
东京农业大学的科学家在进行此项实验时，首先通过转基因技术培育出一只缺少Ｈ１９和Ｉｇｆ２基因的母鼠，这两个基因控制着胎儿的发育。随后，科学家又提取了这只母鼠一些尚未发育成熟、没有“遗传标记”的卵子。研究人员认为，这些步骤使得卵子的基因活性与精子类似。他们随后将这些卵子与另一只母鼠的成熟卵子相结合。
在经过大约４６０次实验后，研究人员用这种方法培育出了１０只幼鼠。对幼鼠的基因检查表明，它们的遗传特性相对正常。不过，只有其中的一只幼鼠发育到成年，它目前已经有１岁多，并且顺利产出幼鼠。
专家认为，这种单性繁殖技术的后果与克隆技术一样难以预见，培育出的动物可能存在先天性缺陷，危险性很高。不过，科学家认为，此项研究确切证明了“遗传标记”是阻碍单性繁殖的原因。这种技术有助于研究人员分析基因修饰的过程，以便了解该过程如何控制胚胎的发育。
Birth of parthenogenetic mice
that can develop to adulthood
Tomohiro Kono1,3, Yayoi Obata1,3, Quiong Wu1,3, Katsutoshi Niwa1,3,
Yukiko Ono1, Yuji Yamamoto2,3, Eun Sung Park4, Jeong-Sun Seo4,5
& Hidehiko Ogawa1,3
1Department of BioScience, and 2Department of Applied Science, TokyoUniversity
of Agriculture, Setagaya-ku, Tokyo 156-8502, Japan
3Bio-oriented Technology Research Advancement Institution (BRAIN),
Minato-ku, Tokyo 105-0001, Japan
4MacroGen Inc, Chongno-Ku, Seoul 110-061, Korea
5Department of Biochemistry, Seoul National University College of Medicine,
Chongno-Ku, Seoul 110-799, Korea
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Only mammals have relinquished parthenogenesis, a means of
producing descendants solely from maternal germ cells. Mouse
parthenogenetic embryos die by day 10 of gestation1–4. Biparental
reproduction is necessary because of parent-specific
epigenetic modification of the genome during gametogenesis5–8.
This leads to unequal expression of imprinted genes from the
maternal and paternal alleles9. However, there is no direct
evidence that genomic imprinting is the only barrier to
parthenogenetic development. Here we show the development
of a viable parthenogenetic mouse individual from a reconstructed
oocyte containing two haploid sets of maternal genome,
derived from non-growing and fully grown oocytes. This
development was made possible by the appropriate expression
of the Igf2 and H19 genes with other imprinted genes, using
mutant mice with a 13-kilobase deletion in the H19 gene10 as
non-growing oocytes donors. This full-term development is
associated with a marked reduction in aberrantly expressed
genes. The parthenote developed to adulthood with the ability
to reproduce offspring. These results suggest that paternal
imprinting prevents parthenogenesis, ensuring that the paternal
contribution is obligatory for the descendant.
全文：http://www.nature.com/nature/journal/v428/n6985/pdf/nature02402.pdf2004-4-25 16:08:12 |
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