 | | 瀚海蓝月 | (痛并快乐着)
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| 〖删除〗〖版主编辑〗〖转移帖子〗〖顶〗〖精〗[回复][短消息][编辑] | | 淀粉样斑块的形成的确是阿尔茨海默氏症病因 | （选自英国Nature杂志，2008年2月7日出版）
Rapid appearance and local toxicity of amyloid- plaques in a mouse model of Alzheimer's disease
被广泛接受的淀粉样蛋白假说假设，在阿尔茨海默氏症中引起痴呆的神经异常，是淀粉样蛋白斑块几十年时间在脑中逐渐积累的结果。最近的一项发现表明，轴突缺陷可能发生在斑块形成之前，但通过利用活体多光子显微镜对阿尔茨海默氏症的一个小鼠模型中斑块形成进行跟踪所做的新的研究工作证实，淀粉样蛋白斑块的确是在局部神经毒性产生之前出现的。令人吃惊的是，这些斑块形成很快，可以在24小时内形成：一、两天后，小胶质细胞进入，神经炎性变化就可以看到。有趣的是，这些观测结果提出这样一个可能性：阿尔茨海默氏症多年时间的神经退化会被皮质结构的突然变化中断，后者可能是与这种疾病典型症状的变化相应的。（Letter p. 720; News & Views）
背景知识：
编码：00 阿尔茨海默(Alzheimer)病
分类： (0)器质性精神障碍
(00)阿尔茨海默(Alzheimer)病
诊断标准： 阿尔茨海默(Alzheimer)病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，缓慢不可逆地进展（2年或更长），以智能损害为主。病理改变主要为皮层弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑、神经元纤维缠结、颗粒性空泡小体等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者（老年前期），多有同病家族史，病变发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。
【症状标准】
(1)符合器质性精神障碍的诊断标准；
(2)全面性智能损害；
(3)无突然的卒中样发作，疾病早期无局灶性神经系统损害的体征；
(4)无临床或特殊检查提示智能损害是由其他躯体或脑的疾病所致；
(5)下列特征可支持诊断，但不是必备条件：①高级皮层功能受损，可有失语、失认或失用；②淡漠、缺乏主动性活动，或易激惹和社交行为失控；③晚期重症病例可能出现巴金森症状和癫痫发作；④躯体、神经系统，或实验室检查证明有脑萎缩；
(6)尸解或神经病理学检查有助于确诊。
【严重标准】日常生活和社会功能明显受损。
【病程标准】起病缓慢，病情发展虽可暂停，但难以逆转。
【排除标准】排除脑血管病等其他脑器质性病变所致智能损害、抑郁症等精神障碍所致的假性痴呆、精神发育迟滞，或老年人良性健忘症。
【说明】阿尔茨海默病性痴呆可与血管性痴呆共存，如果脑血管病发作叠加于阿尔茨海默病的临床表现和病史之上，可引起智能损害症状的突然变化，这些病例应作双重诊断（和双重编码）。如血管性痴呆发生在阿尔茨海默病之前，根据临床表现也许无法作出阿尔茨海默病的诊断。 | 最初发表时间：2008-2-11 |  | | 永远不要嫌弃你的父母行动迟缓，因为你永远想象不出你小的时候他们是如何耐心地教你走路；<br>永远不要嫌弃你的父母学不会电脑，因为你永远不会知道在你小的时候他们是如何不厌其烦地教你认字。 |
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