 | | 瀚海蓝月 | 等级：白银长老
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| 〖删除〗〖版主编辑〗〖转移帖子〗〖顶〗〖精〗[回复][短消息][编辑] | | 强大的噬菌体感染 | 不同的噬菌体感染对宿主细胞的生物学效应有很大差别.有些噬菌体,如单链DNA噬菌体fd,fl等的感染对受染细胞影响很小,子代病毒以非致死的分泌方式释放,这是一种非杀细胞(noncytocidal)感染.这类噬菌体正因为具有这一特点,故在最近发展起来的噬菌体显示技术(phagedisplay techniques)中被用于构建噬菌体表达载体.然而,许多噬菌体的感染都可能给细胞造成巨大的影响,最终细胞被杀死和/或裂解,这类感染常称作杀细胞(cytocidal)感染或裂解感染.温和性噬菌体感染机制已进化到能够控制自身的复制和对细胞的破坏的地步,以致它们仍能够维持相对稳定,以原噬菌体这样一种变化了的生命形式长期与宿主细胞结合在一起,并在一定条件下转入复制,结果噬菌体增殖,细胞裂解.
(1) 抑制宿主细胞大分子合成
许多噬菌体感染时都能产生关闭蛋白(turn-off protein),这些蛋白质能以不同的方式抑制宿主细胞的大分子合成:①抑制宿主基因的转录.T4噬菌体的某些早期蛋白质结合于宿主转录酶或引起宿主转录酶的磷酸化和腺苷化,改变其启动子识别特异性,使之由细胞mRNA合成转向噬菌体mRNA合成.T7噬菌体基因2编码的蛋白还能结合宿主转录酶并导致其失活,从而抑制宿主细胞mRNA合成.②抑制宿主蛋白质合成.除了因宿主转录的抑制间接影响其蛋白质合成外,有些噬菌体蛋白质能灭活细胞tRNA,从而直接抑制宿主蛋白质合成,如T4噬菌体编码的蛋白能灭活宿主亮氨酸tRNA,并以噬菌体tRNA代之.③宿主DNA合成的抑制.T-偶数噬菌体编码的内切核酸酶和外切核酸酶逐步降解宿主染色体,使细胞DNA合成因缺乏模板而终止.另一方面,T-偶数噬菌体也通过抑制细胞胞苷酸合成而改变宿主DNA合成代谢.大多数较为简单的噬菌体通常都不破坏细胞DNA.
(2)宿主限制系统的改变
为了抵御宿主限制性酶系统对侵入的病毒DNA所可能造成的损害,噬菌体编码的酶往往能破坏这些系统,使病毒DNA得到保护.例如,T3噬菌体感染时产生的酶能水解S—腺苷甲硫氨酸(SAM)而使某些宿主的依赖SAM的限制酶系统失效.T-偶数噬菌体的基因产物亦可直接抑制宿主抗T—偶数噬菌体的限制性核酸酶的活性.
(3)噬菌体颗粒释放对细胞的影响
fd,M13等丝杆噬菌体的增殖性感染不杀死细胞,细胞继续生长,病毒复制产生的外壳蛋白结合于细胞膜,噬菌体颗粒以分泌方式释放时,病毒单链DNA穿过细胞膜时被壳体蛋白包裹形成杆状颗粒.由于壳体蛋白与细胞膜结合,细胞表面出现病毒特异性抗原,从而改变受染细胞的免疫学性质.大多数噬菌体都是以裂解方式释放,其结果导致受染细胞死亡.以裂解方式释放的噬菌体晚期基因的产物能自动使细胞膜失去稳定,然后细胞壁的肽聚糖网状结构以不同的方式被破坏.如T4噬菌体编码的溶菌酶能分解肽聚糖,孟噬菌体产生的内溶菌素可断裂肽键.许多复杂的噬菌体的基因产物还能通过调节裂解酶的活性而控制裂解过程.
(4) 溶源性感染对细胞的影响
溶源菌中的温和噬菌体基因组通常不影响细胞的繁殖功能,但它们可能引起其他的细胞变化.这些变化不但对溶源茵,而且也可能对溶源菌的宿主机体产生深刻的生物学影响.
1)免疫性
溶源性细菌对本身所携带的原噬菌体的同源噬菌体有特异性免疫力,这是所有的溶源性细菌都具有的一个重要性质.免疫性是由原噬菌体产生的阻遏蛋白的可扩散性质所决定的.
2)溶源转变
溶源转变(lysogenic conversion)是原噬菌体引起的溶源性细菌除免疫性外的其他的表型改变,包括溶源菌细胞表面性质的改变和致病性转变.原噬菌体诱发的致病性转变可能是细菌致病机理的一个重要方面,因而具有重要的医学意义.
| 最初发表时间：2006-9-7 |  | | 只管耕耘，莫问收获~ |
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